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糖尿病性中枢神经病变1例
 

糖尿病性中枢神经病变1例

糖尿病性周围神经病变是糖尿病患者常见的神经系统并发症,但糖尿病性中枢神经系统病变,尤其是糖尿病性脊髓病变临床却相对少见。现将尸检证实的1例糖尿病性脑脊髓病报道如下。

 

病史情况

 

患者,男,72岁。因发作性双下肢无力2年,渐进瘫痪1年余,心悸半天急诊入院。 

现病史:入院前2年,患者在行走中多次突感双下肢乏力而跌倒在地,随即站起后仍行走如常,未予重视。  

入院前1年半,渐感右下肢乏力,行走拖拽伴麻木感,按脑血管病治疗无好转。入院前1年,左下肢亦出现麻木、乏力,逐渐加重,约1个月后双下肢均瘫痪,伴大小便功能障碍,在某三甲医院治疗无好转而长期卧床。  

入院前2天,患者常自觉头昏,入院前半天,突感心悸而急诊入院。     

自患病以来,一直饮食较差,大小便不能控制。   

既往史:发现糖尿病7年余,未正规服药。有高血压史(具体不详)。 

个人史:无烟酒嗜好。

 

体格检查

 

体温38.5℃,脉搏110/分,呼吸22/分,血压180/120 mmHg

   

患者发育正常,营养中等,皮肤无瘀点瘀斑,骶尾部及双下肢着力部位多处褥疮。双肺呼吸音粗,湿啰音不明显。心率110/分,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音。  

腹部平软,剑下及右下腹压痛,无反跳痛及肌紧张,肝右锁骨中线上肋下4 cm、剑下6 cm质硬压痛。肾区无叩痛。脊柱无畸形及叩痛。双下肢外展外旋位。

 

神经系统检查 

意识清楚,查体合作。理解力、记忆力、计算力、定向力正常。语言清晰流畅,对答切题。颅神经检查正常。双下肢废用性萎缩,无自主运动。双上肢肌张力、肌力正常,双下肢肌张力降低,肌力0级。 

指鼻试验稳准灵,快复轮替动作协调。跟膝胫试验不能完成。T6水平以下痛温觉消失,双下肢深感觉消失。   

双上肢腱反射对称(++),膝反射左(+) ,右(++),双侧提睾反射阴性,双侧病理征未引出。

 

实验室检查

 

入院时快速血糖为18.2 mmol/L,尿糖(++++),尿酮(-)。     

血常规  白细胞26.31×109 /LN 87.7%L 12.3%;红细胞3.58×1012/L,血红蛋白94 g/L, 红细胞体积73.9 fl,红细胞压积26.4%,血小板56×109/L

  

生化肾功  2.8 mmol/L,钠126 mmol/L,氯95 mmol/L,二氧化碳结合力21 mmol/L,尿素6.7 mmol/L   

肝功能  总蛋白75.0 g/L,白蛋白34.7 g/L,球蛋白40.1A/G 0.87ALT 15 U/LAST 23 U/LALP 185 U/LGGT21 U/L 

颈胸段MRI  19993月 )椎间盘不突出,脊髓未受压,中上胸段脊髓斑点状长T1信号。     

头颅CT199811月和 1999年)左顶叶有一2 cm×1.5 cm×2 cm低密度灶。

 

诊疗经过

   

入院后给予吸氧、降血糖、降血压、改善血液循环、抗感染、褥疮换药、补钾等处理。第二日下午4时,患者突发寒战、高热、呃逆,体温40.4℃,血压200/110 mmHg,心率120/分,予对症处理,抽血培养,血压体温下降。当晚11时及第三日凌晨1时反复寒战高热,经对症处理后症状缓解。入院第四日,患者未诉特殊不适,呼吸平稳,神志清楚,血培养结果示革兰氏阴性细菌大肠埃希氏菌。入院第五日凌晨2时,突然发现患者呼吸变慢、困难,脉搏微弱、变慢,血压60/40 mmHg,瞳孔散大,光反射消失,床旁心电图示室性心律。经抢救无效,宣布临床死亡,8小时后进行尸检。

 

病理结果 

病理结果如下:脊髓胸5~8广泛软化灶,出现网格样改变,细胞液化坏死(图1),神经细胞变性萎缩,微血管内皮细胞变性,内膜增厚,渗出明显(图2),神经细胞(图3)和微血管(图4)均有明显的糖元沉积,神经元纤维尼氏体溶解,神经纤维节段性脱髓鞘改变,轴突消失;脊髓前动脉也有糖元沉积,但没有明显狭窄或闭塞(图5)。大脑的病理改变与脊髓病变相似,但较轻(图6),糖原沉积较少(图7)。

 

诊断结果

 

病理诊断  

糖尿病性脊髓病变、糖尿病性脑病、全身动脉粥样硬化、肾实质内微小脓肿。

 

临床诊断  

糖尿病性脊髓病变、糖尿病性神经系统多发性损害,2型糖尿病,原发性高血压(3级,极高危),动脉粥样硬化症,败血症,褥疮。

 

讨论: 

糖尿病性中枢神经病变的机制 

糖尿病神经病变是糖尿病患者最常见的并发症。其中,国内报道周围神经病患病率高达57.6%,国外报道为58.3%62.5%,但糖尿病性中枢神经系统病变却鲜见报道。糖尿病的神经系统并发症与血糖控制不佳有关。  

该病例发现患者有糖尿病7年,未正规控制血糖,入院时指血糖18.2 mmol/L, 尿糖(++++)。从该病例的病理检查可以看到,糖尿病患者的高血糖会对中枢神经系统产生广泛的影响。糖元染色显示:糖元不仅沉积在微血管壁上,而且可以直接广泛、大量地沉积在神经细胞胞体内部,尤其是尼氏体区域。此外,糖元还沉积在大血管壁上。动物实验显示,在糖尿病早期,背根神经节和坐骨神经的细胞凋亡就已经开始增加。  

糖尿病的中枢神经系统病变机制中,微血管的损害已经得到公认,但是神经细胞的高血糖直接损害是普遍现象还是本病例的特殊表现,有关病理资料尚少,还有待进一步观察研究。本例的病理表现提示,临床上应重视糖尿病患者血糖控制不佳时,高血糖对脑脊髓神经元和微血管的直接损害机制。 

糖尿病性中枢神经病变包括糖尿病性脊髓病、糖尿病性脑部病变。多灶性的缺血坏死是最主要的病理改变。我们认为,糖尿病的中枢神经系统病变主要存在三个机制:(1)糖尿病性微血管病变;(2)糖尿病性大血管病变;  3)糖尿病性神经元病变。但是,该病例的高血糖对脊髓的损害明显重于大脑,糖原沉积相应地也是脊髓多于大脑,至于糖原在该病例中选择性地沉积于脊髓的机制,亦有待我们进行进一步研究。 

 

——引自《医师报》

作者:重庆医科大学附属第二医院神经内科  李小风  胡长林

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